Dans des études de laboratoire sur le tissu cérébral, l’ocytocine a semblé inverser les effets d’une protéine toxique associée à la maladie d’Alzheimer sur les cellules du cerveau. De plus, l’hormone peut restaurer la plasticité des cellules, ce qui est essentiel pour la mémoire et l’apprentissage. Récemment, des chercheurs de l’Université de Tokyo ont étudié si le produit chimique pouvait aider à protéger les cellules nerveuses aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer..

Effet de l’ocytocine sur le déclin cognitif

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L’hormone ocytocine provient d’une partie du cerveau appelée hypothalamus. Il joue un rôle important dans l’accouchement, l’allaitement et le lien social. L’ocytocine peut également faciliter les liens amoureux. Le corps libère l’hormone pendant l’activité sexuelle, ce qui a valu au produit chimique sa réputation populaire d’« hormone de l’amour ». Cependant, le rôle connexe de l’ocytocine dans le lien social suggère également qu’il pourrait également aider à traiter l’anxiété sociale et l’autisme. Ses effets sur la mémoire sont moins connus, mais une étude chez la souris a révélé qu’il peut améliorer l’apprentissage spatial et la mémoire à long terme. La maladie d’Alzheimer est la forme de démence la plus courante et touche des millions de personnes dans le monde. Ils souffrent d’une perte de mémoire progressive et d’un déclin cognitif. Une théorie dominante est que l’accumulation d’amas d’une protéine toxique appelée bêta-amyloïde dans le cerveau provoque la maladie d’Alzheimer. Mais des recherches récentes ont remis en cause ce point de vue.

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Une étude plus ancienne a révélé que l’injection de bêta-amyloïde synthétique dans le cerveau de rats causait des problèmes d’apprentissage et de mémoire. D’autres recherches ont révélé que les scientifiques inhibaient la potentialisation à long terme (LTP), qui est utilisée par les cellules nerveuses pour coder les souvenirs. Cela se produit lorsque différents nerfs renforcent simultanément les connexions électriques (synapses) qui transportent des signaux entre eux. La bêta-amyloïde semble altérer la capacité des cellules nerveuses à renforcer leurs synapses de cette manière. Les neuroscientifiques appellent cela la neuroplastie. L’hippocampe est impliqué dans la formation de nouveaux souvenirs et peut être particulièrement vulnérable à ces dommages. Dans la dernière étude, les chercheurs au Japon ont confirmé pour la première fois que la perfusion de cellules cérébrales de l’hippocampe de souris avec de la bêta-amyloïde inhibe la LTP et réduit ainsi la plasticité des cellules. Cependant, ils ont ensuite découvert que les effets de l’ocytocine semblent inverser cette altération.

Nouvelle expérience de recherche

illustration du cerveau humain dans l'effet de l'ocytocine de la maladie d'alzheimer comme traitement possible

Pour déterminer si l’ocytocine était directement impliquée dans la restauration de la plasticité des cellules nerveuses, les chercheurs ont mené une autre expérience. Avant de perfuser le tissu cérébral de la souris avec de la bêta-amyloïde, ils l’ont prétraité avec un produit chimique. Cela bloque les récepteurs de l’ocytocine sur les cellules nerveuses. Comme prévu, l’effet de l’ocytocine ne pouvait plus restaurer le plastique nerveux perdu après ce prétraitement. Pour cette raison, les scientifiques soupçonnent que l’ocytocine pourrait potentiellement traiter la perte de mémoire associée à la maladie d’Alzheimer..

femme plus âgée à l'aide d'une machine à écrire encourageant la pensée positive

A l’heure actuelle, il n’existe pas de médicaments suffisamment satisfaisants pour le traitement de la démence, et de nouvelles thérapies avec de nouveaux mécanismes d’action sont souhaitées. La maladie d’Alzheimer est une maladie complexe, mal connue, qui se développe progressivement sur plusieurs années. Beaucoup plus de travail sera nécessaire pour tester les effets réparateurs de l’ocytocine sur le plastique nerveux chez les animaux vivants. En cas de succès, l’effort se déplacerait probablement vers la recherche clinique chez l’homme. Les scientifiques demandent dans leur travail déclare qu’un obstacle majeur au développement d’un traitement viable est le fait que la barrière hémato-encéphalique interfère avec le passage de l’ocytocine dans le cerveau.